Los inhibidores de la amilasa y la tripsina empeoran el asma, el lupus, la artritis y las enfermedades inflamatorias intestinales y podrían causar la sensibilidad al gluten
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Los inhibidores de la amilasa y la tripsina (ATI) son una familia de proteínas que, como el gluten, se encuentran en el trigo. Unos ATI que, tal y como sucede con el gluten en las personas celiacas, pueden desencadenar una reacción inmune con consecuencias muy molestas e, incluso, ciertamente graves. De hecho, numerosas investigaciones han sugerido que estos ATI podrían encontrarse detrás de la sensibilidad al gluten no celiaca, enfermedad asociada con los síntomas, tanto gastrointestinales como extradigestivos, típicos de la celiaquía y que padece hasta un 5-10% de la población. Pero aún hay más. Como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de laUniversidad Johannes Gutenberg en Maguncia (Alemania), los ATI es responsable de la aparición de la inflamación en numerosas enfermedades crónicas, caso de la esclerosis múltiple, el asma o la artritis reumatoide.
Como explica Detlef Schuppan, director de esta investigación presentada en el marco del Congreso Europeo de Gastroenterología 2016 que se está celebrando en Viena (Austria), «además de contribuir al desarrollo de enfermedades inflamatorias relacionadas con el intestino, creemos que los ATI pueden promover la inflamación en otras enfermedades crónicas fuera del tracto digestivo. Esperamos que nuestro trabajo derive en una recomendación que aconseje una dieta libre de ATI para ayudar a tratar una variedad de trastornos inmunes potencialmente graves».
Trigo pro-inflamatorio
Por lo general, la mayoría de estudios se han centrado en el gluten y su impacto sobre la salud digestiva. Sin embargo, y si bien constituyen únicamente el 4% del total de las proteínas que se encuentran en el trigo, cada vez hay más trabajos sobre los ATI. No en vano, las evidencias alcanzadas hasta el momento, ahora confirmadas, sugerían que el consumo de ATI puede provocar el desarrollo de inflamación en tejidos distintos del intestino, caso de los ganglios linfáticos, los riñones, el bazo e, incluso, el cerebro.
Y exactamente, ¿qué supone esta inflamación para los pacientes con enfermedades autoinmunes? Pues un notable empeoramiento de los síntomas de su patología, entre otras la esclerosis múltiple, el lupus, el asma, las enfermedades inflamatorias intestinales –colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn–, la artritis reumatoide y la esteatosis hepática no alcohólica –el consabido ‘hígado graso’.
Como refiere Detlef Schuppan, «nuestros resultados demuestran que los ATI presentes en el trigo, que también están contaminando los alimentos comercializados con gluten, activan algunos tipos de células inmunes específicas tanto en el intestino como en otros tejidos, empeorando así, cuando menos de forma potencial, los síntomas asociados a las enfermedades inflamatorias pre-existentes».
No es el gluten
La sensibilidad al gluten no celiaca fue descrita por primera vez en los años ochenta. Sin embargo, y a pesar del tiempo discurrido, es muy poco lo que se sabe sobre esta enfermedad. De hecho, su diagnóstico se establece por un mero descarte. Y es que dado que todavía no se ha identificado ningún marcador que posibilite la identificación de los afectados, el diagnóstico se establece cuando los pacientes, si bien manifiestan los síntomas típicos de la intolerancia al gluten, no padecen ni celiaquía ni alergia al trigo.
Concretamente, la sensibilidad al gluten no celiaca se asocia con síntomas gastrointestinales como diarrea, dolor e hinchazón abdominal. Y asimismo, con síntomas no digestivos como las jaquecas, la fatiga, el eczema y los dolores articulares. Es decir, con las manifestaciones asociadas a la enfermedad celiaca. Tal es así que el tratamiento también consiste en seguir una dieta libre de gluten, lo que mejora, y mucho, la sintomatología. Sin embargo, el origen de esta enfermedad no está en el gluten.
Como indica Detlef Schuppan, «los ATI podrían contribuir al desarrollo de la sensibilidad al gluten no celiaca. El tipo de inflamación intestinal que hemos visto en estos pacientes difiere de la causada por la celiaquía, y no creemos que sea provocada por el gluten».
Entonces, si el gluten no es el desencadenante de esta enfermedad, ¿por qué se llama ‘sensibilidad al gluten’? Pues por la razón que sea, parece incorrecto. De hecho, los investigadores del estudio abogan por cambiar el nombre a la patología. Como concluye su director «esperamos que nuestro trabajo también ayudará a redefinir la sensibilidad al gluten no celiaca con un término más apropiado. Y es que dado que ‘sensibilidad al gluten’ implica que el gluten sea el único responsable de la inflamación, debe considerarse un nuevo nombre para esta enfermedad».
